作者 陳捷 葛憲民 陳克寬 李航天

【摘要】通過(guò)對(duì)6例職業(yè)性急性三烷基錫中毒病例的臨床分析以及實(shí)驗(yàn)室檢查、毒物檢測(cè)和現(xiàn)場(chǎng)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查，確診輕度中毒4例，中度中毒1例，重度中毒1例，提示，廢舊塑料加工可致急性三烷基錫中毒，以低血鉀癥及中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害為主。

【關(guān)鍵詞】三甲基氯化錫；中毒；低血鉀癥

有機(jī)錫主要用作聚氯乙烯塑料產(chǎn)品的熱穩(wěn)定劑，有機(jī)錫中毒有逐年增多趨勢(shì)，幾乎每年均有中毒事故發(fā)生^[1]。中毒的臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，為了提高醫(yī)護(hù)人員對(duì)該中毒的認(rèn)識(shí)，我們對(duì)本院收治的從事塑料加工而發(fā)生的6例急性三烷基錫中毒的臨床資料進(jìn)行了總結(jié)和分析，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

6例病人均來(lái)自某塑料膠管廠，男性，年齡31~50歲(平均38.3歲)，從事廢舊塑料回收加工，工齡為0.5~4 d，因該廠防護(hù)措施欠缺，工人操作失誤，造成半成品燃燒，產(chǎn)生大量含有有機(jī)錫煙霧，當(dāng)時(shí)現(xiàn)場(chǎng)有6名工人，2人靠近煙霧，撲滅煙火，其余4人在煙霧周邊搬移現(xiàn)場(chǎng)雜物，6人在現(xiàn)場(chǎng)滯留約2 h，以后車間停產(chǎn)。工人經(jīng)1~3 d潛伏期而先后發(fā)病，2例較重者到當(dāng)?shù)蒯t(yī)院檢查，診斷為"低血鉀癥"，曾補(bǔ)鉀治療，第3天疑為職業(yè)中毒，轉(zhuǎn)入我院就診；其余4例亦迅速來(lái)我院檢查一起住院治療。

1.2 現(xiàn)場(chǎng)勞動(dòng)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查

該廠規(guī)模較小，其生產(chǎn)工藝流程是將廢舊塑料投入拌料機(jī)中，以1：1加入石粉、石蠟等原料，經(jīng)攪拌、篩選除鐵，然后高溫(約1000℃)熔化成型，生成排污塑料管。工作場(chǎng)所約300 m²，廠房簡(jiǎn)陋，無(wú)抽風(fēng)、吸塵、排毒等防護(hù)措施，工人僅戴紗布口罩和手套，后經(jīng)現(xiàn)場(chǎng)監(jiān)測(cè)，發(fā)現(xiàn)原料和混料中含有三甲基氯化錫，其含量為2.08~3.92 mg/kg。事故發(fā)生時(shí)未進(jìn)行煙霧中三甲基氯化錫濃度的監(jiān)測(cè)。

1.3 臨床表現(xiàn)

6例中毒患者發(fā)病后主要表現(xiàn)為頭暈、頭痛、全身乏力、精神萎靡、記憶力減退等神經(jīng)精神癥狀和腹脹、惡心、嘔吐、四肢無(wú)力、肢體麻木等外周麻痹改變；嚴(yán)重的2例出現(xiàn)神志模糊和昏迷等意識(shí)障礙。入院檢查五官及心、肺、肝、脾均無(wú)異常改變。

1.4 物理檢查

胸片無(wú)異常，肝膽脾腎B超正常，6例心電圖均出現(xiàn)QT間期延長(zhǎng)，T波低平，U波明顯，提示低血鉀改變。

1.5 實(shí)驗(yàn)室檢查

2例中重度中毒者有明顯代謝性酸中毒，二氧化碳總量(Tco₂)為14.2~14.5 mmol/L，尿β₂微球蛋白增高為10.01~14.47 mg/L(正常參考值＜0.25 mg/L)，其余患者血、尿、便常規(guī)，肝。腎功能均正常，血鉀均降低為2.39~2.88 mmol/L，尿錫普遍增高為0.82~23.2μmol/L(正常參考值0.025~0.337μmol/L)。

1.6 診斷與治療

根據(jù)GBZ26—2007《職業(yè)性急性三烷基錫中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)》診斷為輕度中毒4例，中度中毒1例，重度中毒1例^[2,3]。有機(jī)錫中毒治療無(wú)特效解毒劑，治療原則以對(duì)癥支持為主，重點(diǎn)是維持電解質(zhì)和酸堿平衡及保護(hù)心肌，積極糾正低血鉀癥，中、重度中毒病人給予地塞米松20~30 mg/d，3~5 d，病情好轉(zhuǎn)后停用，重度中毒病人中毒性腦病期給予高壓氧治療。通過(guò)以上處理，輕、中度中毒病人均痊愈恢復(fù)，唯有1例重度中毒病人，雖經(jīng)5個(gè)多月治療，仍遺留小腦功能障礙，言語(yǔ)欠流利，站立不穩(wěn)，不能獨(dú)立行走，回當(dāng)?shù)乩^續(xù)康復(fù)治療。

2 典型病例

曹某，男，37歲。因頭暈、乏力、多尿、惡心、嘔吐入院，3 d前由于生產(chǎn)事故而中毒，于次日出現(xiàn)頭暈、頭痛、全身乏力、惡心、嘔吐、食欲不振、多尿，隨后病情加重，不能站立和行走，到當(dāng)?shù)蒯t(yī)院診斷為低血鉀(血鉀2.84mmol/L)，考慮職業(yè)中毒引起，經(jīng)補(bǔ)鉀后轉(zhuǎn)入我院。入院查體：T 39℃，P 94次/min，R 26次/min，BP 160/70 mmHg，急性重病容，意識(shí)模糊，雙側(cè)瞳孔等大，直徑4mm，對(duì)光反射存在，雙肺未聞干濕性噦音、心律齊、心音低鈍，未聞及病理性雜音，腸鳴音消失，各種淺深反射減弱或消失，肌力檢查欠滿意，肌張力正常，血象WBC10.1×10⁹/L，N 82.5%，Hb 130g/L，RBC 4.1×10^[12]/L，PLT 236×10⁹/L，尿潛血 ，尿蛋白 ，尿β₂微球蛋白14.47 mg/L，血鉀2.88mmol/L，血氯118mmol/L，血鈉153.7mmol/L，Tco₂ 14.2mmol/L，尿錫23.2 μmo1/L，心肌酶譜正常，心電圖u波明顯，ST—T改變提示低血鉀，入院后意識(shí)障礙改變明顯，從嗜睡、譫妄、幻覺到淺度－中度昏迷，診斷為職業(yè)性急性重度三烷基錫中毒伴低鉀、高鈉、高氯血癥和代謝性酸中毒，入院后經(jīng)血液透析、補(bǔ)鉀、糾酸、脫水、護(hù)心、抗感染及高壓氧治療，20 d后神志漸清醒，但精神狀態(tài)、肢體活動(dòng)恢復(fù)欠佳，以后雖經(jīng)PTOT康復(fù)作業(yè)訓(xùn)練4個(gè)多月，病人仍未完全恢復(fù)，最后行頭顱MRI及四肢神經(jīng)肌電圖檢查未見異常，病人遺留小腦功能障礙、言語(yǔ)欠流利、站立不穩(wěn)、不能獨(dú)立行走等后遺癥。

3 討論

三烷基錫為神經(jīng)毒物，主要引起邊緣系統(tǒng)(特別是海馬和梨狀皮質(zhì))和小腦損害，其對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損害主要是抑制了氧化磷酸化過(guò)程的磷酸化環(huán)節(jié)，作用于ATP形成盼前階段，因而抑制了能量的生成，造成腦膜和間質(zhì)水腫，神經(jīng)元彌漫性改變，嚴(yán)重時(shí)神經(jīng)元壞死則成為永久性損傷^[2~4]。本組病例輕度和中度中毒者只有神經(jīng)功能性改變，治療后易恢復(fù)。而重度中毒者意識(shí)障礙改變明顯，出現(xiàn)大腦皮層廣泛性損害，雖經(jīng)5個(gè)多月(168 d)各種治療，神經(jīng)系統(tǒng)改變亦不能完全恢復(fù)，最后仍遺留小腦功能障礙，語(yǔ)言欠流利，行走不穩(wěn)等后遺癥。

6例患者血鉀均明顯降低，入院后均需補(bǔ)鉀治療，補(bǔ)鉀8~12 g/d，連續(xù)補(bǔ)鉀5~7 d后恢復(fù)，血鉀降低與病情嚴(yán)重程度并不完全平行，低血鉀癥常在早期癥狀出現(xiàn)時(shí)已發(fā)生，多為難治性的，除靜脈滴注補(bǔ)鉀外，可適當(dāng)提高口服補(bǔ)鉀量，常需補(bǔ)鉀1~2周才恢復(fù)正常。椐文獻(xiàn)報(bào)道，低血鉀發(fā)生率為85.7%~90%^[1]，我院病例發(fā)生率為100%，與之接近。低血鉀的發(fā)病機(jī)制逐步得到認(rèn)識(shí)，椐唐小江等多篇文獻(xiàn)的臨床分析及動(dòng)物實(shí)驗(yàn)的提示，認(rèn)為三烷基錫引起鉀從腎臟持續(xù)大量排出，可能在不同時(shí)間有不同的機(jī)制。推測(cè)中毒早期可能引起醛固酮大量升高，導(dǎo)致尿量、尿鉀、尿氯和尿鈉顯著升高，提示，三烷基錫可抑制腎的重吸收。中毒晚期可能與三烷基錫導(dǎo)致腎小管細(xì)胞膜鈉鉀ATP酶活力下降有關(guān)，因其酶是腎小管重吸收主要?jiǎng)恿��?lái)源，鉀離子從腎小球?yàn)V過(guò)后約60%~70%在近端小管被重吸收，該轉(zhuǎn)運(yùn)的動(dòng)力來(lái)自基底側(cè)的鈉鉀ATP酶活力，由于三烷基錫導(dǎo)致各節(jié)段腎小管細(xì)胞膜鈉鉀ATP酶活力降低，使鉀離子在近端髓袢和皮質(zhì)集合管的重吸收降低，尿鉀排出增多，從而引發(fā)低血鉀，但三烷基錫引起腎臟鈉鉀ATP酶活力下降的確切機(jī)制還需進(jìn)一步研究^[5]。而Opacka等經(jīng)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究表明，三烷基錫吸收后迅速作用于腎臟近曲小管上皮細(xì)胞的刷狀緣，造成空泡變性，引起

排出增加，造成腎小管性酸中毒，并與劑量呈正相關(guān)^[6]。結(jié)合人群中毒資料和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果，可以認(rèn)為，低血鉀癥是三烷基錫中毒者的主要臨床表現(xiàn)之一，是中毒早期的檢測(cè)指標(biāo)，使用三烷基錫穩(wěn)定劑的塑料行業(yè)從業(yè)人員，如果能定期檢測(cè)血鉀，則有助于及時(shí)發(fā)現(xiàn)職業(yè)禁忌證人員，并可反映三烷基錫的污染情況，亦可作為預(yù)防性監(jiān)測(cè)的早期檢測(cè)指標(biāo)。

參考文獻(xiàn)

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