作者 孫素梅 曹春燕 張霞 于曉嵐 張愛(ài)莉
【摘要】通過(guò)介紹28例正己烷中毒導(dǎo)致周?chē)窠?jīng)病的病例,結(jié)合勞動(dòng)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查資料,從職業(yè)病臨床的角度,對(duì)正己烷中毒患者的臨床改變、肌電圖特點(diǎn)、正己烷的毒作用及致病機(jī)制進(jìn)行了綜合分析。
【關(guān)鍵詞】正己烷;中毒;周?chē)窠?jīng)病
近十年來(lái),職業(yè)性正己烷中毒頻發(fā),其對(duì)人體造成的損害越來(lái)越受到人們的重視。近期我院收治了28例正己烷中毒的患者,其臨床表現(xiàn)及肌電圖資料與已往的報(bào)道有所不同,現(xiàn)整理報(bào)告如下。
1 一般情況及現(xiàn)場(chǎng)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查
本組28例患者,其中男性16例,女性12例,年齡為18~48歲,平均年齡為31歲。接觸正己烷工齡為26~120 d,平均工齡為3.5個(gè)月。
28例中毒者均為某外資企業(yè)職工,分別從事制鞋業(yè)的刷膠、窩邊、縫紉工作。工作場(chǎng)所面積為175 m2,自然通風(fēng)。冬季窗戶封閉,車(chē)間有11組散熱器。中毒者每天作業(yè)10 h,無(wú)公休日,無(wú)任何防護(hù)措施。模擬現(xiàn)場(chǎng)空氣檢測(cè)正己烷濃度為227.5~556.8 mg/m3。(正己烷短時(shí)間接觸容許濃度為180 mg/m3)。28例中毒者發(fā)病前均無(wú)明確的上呼吸道及胃腸道感染史。
2 臨床資料
2.1 臨床表現(xiàn)
以四肢麻木為首發(fā)癥狀者19例,多伴有肢體無(wú)力;以四肢無(wú)力為首發(fā)癥狀者9例。潛伏期10~105 d,平均62 d。初診病程3~110 d,平均27 d。
入院時(shí)中毒者離崗僅2個(gè)月,住院1個(gè)月內(nèi)病情仍在緩慢進(jìn)展,四肢麻木、肌肉酸痛、肌無(wú)力加重,8例不能獨(dú)自飲食,呈現(xiàn)持物、行走、上樓梯及蹲下、站立困難,1個(gè)月后病情逐漸好轉(zhuǎn)。
2.2 神經(jīng)肌電圖檢查
采用丹麥keypoint肌電圖儀做神經(jīng)-肌電圖檢查,其正常值參照GBZ76-2002《職業(yè)性急性化學(xué)物中毒性神經(jīng)系統(tǒng)疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)》,并結(jié)合本院實(shí)驗(yàn)室標(biāo)準(zhǔn)。所測(cè)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度(MCV)、感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)速度(SCV)、遠(yuǎn)端潛伏期(DML)用X±2s表示,MCV、SCV值低于X-2s為減慢,DML超過(guò)X 2s為延長(zhǎng)。詳見(jiàn)表2~4。
28例病人,MCV檢測(cè)141條,其中正中神經(jīng)38條,尺神經(jīng)30條,腓總神經(jīng)43條,脛神經(jīng)30條。檢測(cè)結(jié)果詳見(jiàn)表2。
SCV檢測(cè)133條,其中正中神經(jīng)44條,尺神經(jīng)43條,腓腸神經(jīng)5條,脛后神經(jīng)42條。檢測(cè)結(jié)果。
28例病人中,被檢肌肉79塊,其中拇短展肌14塊,脛骨前肌26塊,腓腸肌37塊,拇長(zhǎng)伸肌2塊,檢測(cè)結(jié)果。 2.3 診斷
根據(jù)患者有密切接觸正己烷的職業(yè)史,有多發(fā)性周?chē)窠?jīng)病的臨床表現(xiàn)和神經(jīng)肌電圖所示周?chē)窠?jīng)源性損害的改變,結(jié)合現(xiàn)場(chǎng)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查情況,排除格林-巴利綜合癥等其他原因引起的周?chē)窠?jīng)病,依據(jù)GBZ84-2002《職業(yè)性慢性正己烷中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)》、GBZ76-2002《職業(yè)性急性化學(xué)物中毒性神經(jīng)系統(tǒng)疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)》,28例患者均被診斷為職業(yè)性慢性正己烷中毒,其中輕度18例,中度10例。
2.4 治療及預(yù)后
給予肌內(nèi)注射神經(jīng)生長(zhǎng)因子、甲鈷胺以營(yíng)養(yǎng)神經(jīng),靜脈滴注參麥以改善血液循環(huán),并輔以理療、針灸按摩及功能鍛煉;颊呓(jīng)住院1個(gè)月治療后,癥狀體征有所好轉(zhuǎn),8例肌力減退者均能自己行走,9例腱反射消失者中已有6例腱反射能夠叩出,但肌電圖均未恢復(fù)正常。
3 討論
正己烷雖屬低毒類,但由于其具有高揮發(fā)性和高脂溶性,可在體內(nèi)蓄積并產(chǎn)生神經(jīng)毒性,而被認(rèn)為高危險(xiǎn)性毒物[1]。它主要經(jīng)呼吸道、皮膚、消化道進(jìn)入體內(nèi),長(zhǎng)期接觸可致多發(fā)性周?chē)窠?jīng)病變。本組患者短期內(nèi)群體發(fā)病,且病情較重,入院時(shí)已有10例中度中毒。究其原因可能為:作業(yè)時(shí)間長(zhǎng),勞動(dòng)強(qiáng)度大;發(fā)病前正值冬季,門(mén)窗緊閉,工作環(huán)
境通風(fēng)不良;且裝有散熱裝置,造成工作場(chǎng)所正己烷揮發(fā)量大,呼吸帶周?chē)和闈舛容^高。本組最短工齡僅26 d,應(yīng)屬于亞急性中毒,但目前國(guó)家僅有慢性正己烷中毒診斷標(biāo)準(zhǔn),尚無(wú)亞急性中毒診斷標(biāo)準(zhǔn),對(duì)亞急性正己烷中毒所致的周?chē)窠?jīng)病應(yīng)進(jìn)一步探討。以往文獻(xiàn)報(bào)道正己烷中毒性周?chē)窠?jīng)病變,下肢重于上肢[2],而以脛神經(jīng)小腿部肌支最敏感[3]。本組患者神經(jīng)肌電圖所示上肢MCV及EMG改變較下肢明顯,與上述觀點(diǎn)不同,可能因中毒者手部活動(dòng)量較大,且徒手作業(yè),無(wú)任何防護(hù)設(shè)施,經(jīng)皮膚吸收較多所致。
目前公認(rèn),正己烷代謝產(chǎn)生的2.5-己二酮具有很強(qiáng)的神經(jīng)毒性作用,但其確切發(fā)病機(jī)制尚不完全清楚。有人認(rèn)為是由于其抑制神經(jīng)纖維中糖醇解酶、甘油醛3-磷酸脫氫酶、2-磷酸甘油脫氫酶的活性,引起髓鞘神經(jīng)郎飛氏節(jié)部位變性,導(dǎo)致中樞和周?chē)窠?jīng)系統(tǒng)病變。停止接觸后,病情仍繼續(xù)惡化直至達(dá)到高峰,恢復(fù)緩慢[4]。還有人認(rèn)為是由于其導(dǎo)致神經(jīng)絲的共價(jià)交聯(lián)和軸索的腫脹、變性,繼之有節(jié)段性脫髓鞘,最后發(fā)展為華勒變性[3]。本組28例患者的病情于住院1個(gè)月內(nèi)仍在緩慢進(jìn)展,1個(gè)月后逐漸好轉(zhuǎn),病情恢復(fù)較慢;神經(jīng)肌電圖以神經(jīng)傳導(dǎo)速度(NCV)減慢、DML延長(zhǎng)為主、尤以SCV減慢明顯,而EMG改變相對(duì)較輕;其中1例患者人院時(shí)僅有NCV減慢,入院20d后出現(xiàn)EMG異常。由此我們推測(cè)正己烷中毒早期可能以脫髓鞘為主,后期出現(xiàn)軸索變性。
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