我科于2001年11月~2003年10月共收治一氧化碳（CO）中毒病人79例，除外原有較重的心、肺、肝、腎等疾病及其他原因引起的組織臟器損傷根據(jù)中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷的程度將中毒分為3度（輕、中、重度）。輕度：頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、嗜睡等；中度：淺昏迷但各生理反射存在：重度：深昏迷，生命指標(biāo)發(fā)生變化（血壓脈搏、呼吸）。做血丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶、尿素氮、肌酐、血肌酸磷酸激酶及心肌同功酶、心電圖檢查。

1 臨床資料

79例急性一氧化碳中毒患者，男40例，女39例。年齡：9~77歲，平均35.39歲，死亡2例（均為男性），其中輕度37例，中度27例，重度15例（死亡2例）。血肌酸磷酸激酶（CK正常值24~170U/L）平均值：輕度：198.27U/L，中度：2 406.08U/L，重度：6 688.84U/L；心肌同功酶（CKMB正常值0~24U/L；尿素氮（BUN正常值2.1~7.4mmol/L）平均值：輕度：5.83mmol/L，中度：7.87mmol/L，重度：8.12mmol/L;血肌酐（CRE正常值44~97μmol/L）平均值：輕度：66.28μmol/L，中度：75.23μmol/L,重度：108.18μmol/L;血丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT正常值0~40U/L）平均值：輕度：27.57U/L，中度：42.13U/L，重度：160.63U/L；心律失常12例（其中重度7例、中度5例）、達(dá)38.7％;急性肺水腫4例（均為重度）、達(dá)12.9％;急性腎功能衰竭4例（均為重度）、達(dá)12.9％;皮膚紅腫水泡3例（重度2例、中度1例）達(dá)9.6％;應(yīng)激性潰瘍2例（均為重度）、達(dá)6.5％;末梢神經(jīng)炎3例（重度2例、中度1例）達(dá)9.6％。

2 結(jié)果

從31例臨床資料中可以看出，中樞神經(jīng)系統(tǒng)和其他臟器組織損害發(fā)生率與中毒程度呈正相關(guān)，中毒程度越重，臟器損害程度也越嚴(yán)重。臟器組織損害發(fā)生率最高的為血肌磷酸激酶及心肌同功酶增高者，其次依次為肝功損害、腎功能損害、心律失常、肺水腫、皮膚損害、應(yīng)激性潰瘍、末梢神經(jīng)炎。

3 討論

CO中毒時(shí)，主要引起組織缺氧。CO吸入體內(nèi)后，85%與血液中紅細(xì)胞的血紅蛋白結(jié)合，形成穩(wěn)定的COHb。CO與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大240倍。COHb不能攜帶氧，且不易解離，是氧合血紅蛋白解離速度的1/36000。COHb的存在還能使血紅蛋白解離曲線左移，血氧不易釋放給組織而造成細(xì)胞缺氧。吸入較低濃度CO即可產(chǎn)生大量COHb。因此體內(nèi)血管吻合枝少而代謝旺盛的器官如腦和心最易遭受損害。腦組織損害主要是由于缺氧使腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴(kuò)張。腦內(nèi)三磷酸腺苷在無(wú)氧情況下迅速耗盡，鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)不靈，鈉離子蓄積于細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞而誘發(fā)腦細(xì)胞水腫。缺氧使血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生腫脹而造成腦血管循環(huán)障礙。缺氧時(shí)，腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積，使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。心肌屬代謝旺盛但血管吻合枝少的器官，因此觀察結(jié)果也顯示橫紋肌的損害最常見(jiàn)，表現(xiàn)為血肌酸磷酸激酶及心肌同功酶明顯增高，心律失常成為部分患者的主要死因。缺氧嚴(yán)重使血管活性物質(zhì)增加如組織胺、激肽和前列素等均可使肺毛細(xì)血管通透性增加，導(dǎo)致肺水腫，另外缺氧還使肝細(xì)胞、腎曲小管上皮細(xì)胞發(fā)生混濁腫脹樣細(xì)胞變性，導(dǎo)致肝、腎功能異常，缺氧可直接或間接損害肝細(xì)胞使丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶上升，并使胃腸粘膜充血水腫、糜爛滲血，或應(yīng)激性潰瘍引起上消化道出血。皮膚紅腫水泡可能與皮膚表層末梢毛細(xì)血管內(nèi)皮更易受乏氧中毒的影響有關(guān)。